Резорбция на костната тъкан: същността на процеса, причините и методите за откриване

Унищожаването е елемент от естественото обновяване на компонентите на опорно-двигателния апарат. Ресорбцията на костна тъкан е процес на резорбция, ерозия на стари райони, които постепенно се заменят с нови структури.

Остеосинтезата и разрушаването на костите обикновено трябва да бъдат балансирани. Но някои болести, особено начинът на живот, водят до преобладаване на разпад над възстановяването. Намаляването на минералната плътност и разрушаването на колагеновите костни елементи води до повишен риск от фрактури на най-уязвимите части на скелета. Те включват шийката на бедрената кост, костите на предмишницата и тялото на лумбалните прешлени.

Механизмът на костна регенерация

Различни клетки са отговорни за депресията и обновяването. Остеокластите играят основна роля в процеса на резорбция. Целта на тези клетки е постепенната ерозия на костния скелет, състояща се от колагенови влакна и клетки, пълни с калций и други минерали. Антагонистите са остеобласти - клетки, отговорни за синтетичните процеси, по време на които постепенно се образува млада и силна тъкан на опорно-двигателния апарат.

Общата костна маса се определя от съотношението на активността на остеобластите и остеокластите. Остеосинтезата протича възможно най-интензивно в ранна възраст, по време на образуването на скелетни елементи. През този период на растеж, калцийът се включва активно в силния колагенов скелет на костта.

Процесът на разреждане на елементите на скелета се увеличава след 35 години, но тези периоди са индивидуални, тъй като се определят от много фактори.

Голямата роля се играе от наследствени моменти, елегантна конституция, хормонален фон.

Причини за ускорена резорбция

Активността на остеокластите се увеличава на фона на следните обстоятелства:

  • патология на жлезите с вътрешна секреция (панкреас, щитовидна жлеза, паращитовидни жлези, надбъбречни жлези, хипофизна жлеза);
  • автоимунни заболявания, включително ревматоиден артрит;
  • дегенеративно-дистрофични заболявания на опорно-двигателния апарат;
  • онкологични процеси;
  • генетични заболявания с нарушена костно-ставна структура.

Резорбцията настъпва по-бързо от остеопорозата. Ето защо елементите на скелета стават крехки и лесно счупени с незначителни въздействия. Този процес е интензивен при възрастни жени по време на менопаузата, което се обяснява с рязко намаляване на синтеза на естрогени. В края на краищата, женските полови хормони в много отношения осигуряват силата на опорно-двигателния апарат.

Ерозията на костите е възможна и в ранна възраст след отстраняването на репродуктивните органи, поради началото на менопаузата, радиотерапията.

Факторите, които провокират ускорението на разреждането, включват следните точки: t

  • небалансирана диета с недостатъчно съдържание на минерали и витамини;
  • хронична патология на храносмилателната система в нарушение на процесите на усвояване и усвояване на хранителните вещества;
  • заседнал начин на живот или принудителна имобилизация;
  • неадекватно излагане на чист въздух, особено в слънчеви дни;
  • алкохолизъм и наркомания;
  • лекарствена терапия, включително продължителна употреба на хормони, имуносупресори, противоракови лекарства.

Дегенерация на зъбната костна тъкан

Забавянето на метаболизма и намаляването на кръвоснабдяването в челюстите ускоряват костната дегенерация на зъбите, причинявайки гингивална атрофия. Различни обстоятелства водят до това:

  • екстракция на зъби;
  • възрастови промени в челюстите;
  • периодонтално заболяване;
  • възпаление на надкостницата;
  • напреднал стоматит с образуване на некротични язви на устната лигавица;
  • прехвърлена фрактура на челюстната кост;
  • неадекватни протези, постоянно травматични тъкани на устната кухина;
  • остеомиелит на челюстта.

Извличането на зъби е най-честата причина за костна атрофия.

Натоварването върху гумата рязко пада, тъй като престава да участва в дъвченето. Метаболитните процеси се забавят, намалява микроциркулацията. С течение на времето дегенеративните промени се разпространяват в челюстните кости, които губят сила.

Понякога причината за резорбцията е лош зъб, чието поражение води до деминерализация на челюстта. Зъбите стават разхлабени, крехки и лесно изпадат. Зрителната радиография се използва за диагностициране на патологичния процес, но оптималният метод е ЯМР.

В стоматологията се развива проблемът за имплантацията на импланти. Преди провеждане на тази процедура, пациентът трябва да бъде изследван за силата на челюстните структури. Чувствителни кости не са подходящи за импланта, със значително разрушаване на зъбния отвор, поставянето на щифта е трудно. Такива пациенти се провеждат подготвителни дейности.

Конструкцията на импланта трябва да бъде адекватна на структурата на челюстната част. В противен случай възпалителният процес се развива и има нужда от повторна операция.

Предупредителни признаци на костна деградация на зъбите:

  • повишаване на чувствителността на емайла към температурни фактори;
  • бързо износване на зъбни повърхности;
  • клиновидна промяна на зъбите;
  • повишена нестабилност.

Когато тези симптоми се появят, трябва да се свържете със специалистите: терапевт, ендокринолог, ревматолог и да се подложите на пълен преглед, за да се изясни диагнозата.

Как да идентифицираме разрушаването на костите

Различни диагностични методи помагат за установяване на патологична резорбция.

Маркери на активността на костните клетки

За определяне на посоката на метаболизма се извършва биохимична диагностика. Важно е да се определи хормоналното ниво, особено кръвните нива на хормоните паращитовидни и половите жлези, витамин D.

С помощта на различни реагенти в кръвта се откриват вещества, които показват интензивността на образуването или разпадането на скелетните елементи. Така, остеокластната активност се открива чрез определяне на фрагменти от костен колаген в кръвта и урината. Трябва също да зададете нивото на паратиреоиден хормон в кръвта. Това вещество стимулира извличането на минерали от костите.

Ако тези показатели надвишат нормата наполовина, са възможни патологични фрактури. С трикратно увеличение на съдържанието на маркерите в плазмата, експертите подозират онкологичен процес.

Показатели за активността на остеобластите и скоростта на ремоделиране:

  • остеокалцинът е протеин, който укрепва участъците на скелета;
  • Калцитонинът е хормон на щитовидната жлеза, който намалява нивото на калций в кръвта, поради неговата абсорбция от костите.

Лабораторни маркери на резорбция, индиректно позволяващи да се оцени неговата динамика:

  • количеството минерали (калций, фосфор, магнезий, калий) в плазмата и общия анализ на урината;
  • изследване на хормоналния фон в биохимичния анализ;
  • концентрация на алкална фосфатаза в кръвта.

Динамичният контрол на индикаторите има следните цели: оценка на риска от остеопороза, определяне на ефективността на хормоните и инхибиторите на разрушаването на скелетните зони.

Инструментална диагностика

Освен маркерите за костна резорбция, се използват различни видове инструментални изследвания. Денситометрията помага за идентифициране на патологичния процес в ранните стадии, който отчита загубата на костна плътност в обем от 2%. Този метод ви позволява да следите процеса на гниене или натрупване на тъкан в динамиката, както и да следите ефективността на лечението.

Рентгенологичното изследване определя патологията на загубата на кости над една трета от минералната плътност. Често се поставя диагноза, когато се откриват рибни прешлени в лумбалната област или фрактури на тубуларни кости. Предимствата на метода включват ниска цена и наличност.

Ултразвукова диагностика е широко използвана, въпреки че методът е по-малко информативен. Изследват се периферните части на опорно-двигателния апарат (калчанелни туберкули, фаланги на пръстите, костите на краката). Но по-важно е изследването на лумбалните прешлени, където процесът на разреждане се появява по-рано и се счита за най-показателен. За изясняване на диагнозата и степента на разреждане се прави магнитно-резонансна томография.

Методи за нормализация на остеосинтезата

Задачата на терапията е да пресъздаде баланса между резорбцията и обновяването на костните структури.

Първата стъпка е да се възстанови активността на остеокластите, които разрушават костта. Това се постига с помощта на лекарства от следните фармакологични групи:

  • калциеви добавки;
  • витамин D;
  • бифосфонати;
  • хормони (калцитонин, естрогени).

Също така са необходими средства, стимулиращи остеобласти, клетки, отговорни за образуването на млада костна структура. Те включват флуорни производни, анаболни стероидни съединения, полови хормони. Но тези лекарства имат много противопоказания и ограничения.

Процесите на разрушаване и синтез на стронциевите производни, Ossein, са добре балансирани. За оптимално обновяване на костите, специалистите препоръчват да се приемат витамини-минерални комплекси, обогатени с калций и витамин D в курсове, което е особено необходимо за хора с повишен риск от остеопороза.

Ерозията на остарелите елементи на скелета е естествен процес, необходим компонент от нормалния човешки живот. Без резорбция на области на опорно-двигателния апарат не може да има процеси на остеосинтеза, осигуряващи на тялото нови силни кости. За поддържане на здравето е важен баланс между разрушаване и възстановяване на костната тъкан.

Маркер за костна резорбция Pyrilinks-D

Pyrilinks-D (DPID, деоксипиридинолин) е компонент от костната тъкан, която държи колагенните нишки заедно. Увеличавайки концентрацията му в кръвта, урината се определя от интензивната костна резорбция при пациенти с остеопороза, артрит, онкопатология с метастази, хиперпаратироидизъм, болест на Паджет. Проучването е показано при тези заболявания, назначава се с цел наблюдение, изготвяне на план за лечение, мониторинг на неговата ефективност. Резултатът ни позволява да оценим скоростта на разрушаване и образуването на костна тъкан. Част от сутрешната урина се подлага на анализ, нивото на DPID се определя чрез имунохимилуминесцентен метод. Процедурата отнема до 5 работни дни.

Pyrilinks-D (DPID, деоксипиридинолин) е компонент от костната тъкан, която държи колагенните нишки заедно. Увеличавайки концентрацията му в кръвта, урината се определя от интензивната костна резорбция при пациенти с остеопороза, артрит, онкопатология с метастази, хиперпаратироидизъм, болест на Паджет. Проучването е показано при тези заболявания, назначава се с цел наблюдение, изготвяне на план за лечение, мониторинг на неговата ефективност. Резултатът ни позволява да оценим скоростта на разрушаване и образуването на костна тъкан. Част от сутрешната урина се подлага на анализ, нивото на DPID се определя чрез имунохимилуминесцентен метод. Процедурата отнема до 5 работни дни.

Колагеновите молекули имат напречни връзки, представени с дезоксипиридинолин (DPID) и пиридинолин (FID). Те се образуват след получаване на колаген в матрицата. Процесите на синтез и разрушаване се извършват постоянно в костната тъкан, осигурявайки непрекъснатото му обновяване и се регулират от хормони - паратирин, калцитонин, тироксин, трийодтиронин, растежен хормон, естроген. Резорбцията е придружена от освобождаването на DPID и FID в кръвта. Pyrilinks-D е специфичен маркер за разрушаване на костите, отразяващ скоростта на този процес. Изследването на сутрешната порция урина е силно чувствително - през нощта концентрацията на отделеното съединение достига максимум.

свидетелство

Анализът показва концентрацията на деоксипиридинолин в урината. Крайният индикатор се използва при диагностициране и мониторинг на скелетните патологии, придружени от интензивна костна резорбция. Показания за целите на теста:

  • Менопаузата. Анализът позволява да се оцени степента на увреждане на костите на фона на хормоналните промени (дефицит на естроген), да се определи рискът от остеопороза, да се предпише лекарствена терапия за предотвратяване на заболяването.
  • Остеопорозата. Тестът се извършва за диагностициране на заболяването, контрол на курса, оценка на ефективността на терапията. Извършва се при първоначалния цялостен преглед за диагностика, преди започване на лечението, след 3-6 месеца активно използване на антирезорбтивни лекарства.
  • Заболявания, засягащи скелета. За да се определи активността на разрушаването на костите, тестът се предписва за артрит, първичен хиперпаратироидизъм, хипертиреоидизъм, болест на Кушинг, екзогенен хиперкортицизъм, множествен миелом, разпространение на метастази, продължителна употреба на глюкокортикоиди.
  • Нарушена бъбречна функция. Пациентите, подложени на бъбречна трансплантация с хронична бъбречна недостатъчност, се провеждат заедно с бъбречни тестове за оценка на способността за филтриране.

Подготовка за анализ

Проучването е изложено на средната част на сутрешната урина. Необходимо е да се следват общите правила за подготовка за събиране на биоматериал:

  1. В координация с лекаря, през последните 48 часа, спрете приема на диуретици и запазете обичайния режим на пиене.
  2. В нощта преди да се откаже от алкохол, пикантни, солени храни, продукти, които оцветяват урината.
  3. Не събирайте биоматериал по време на менструалното кървене и 2-3 дни след него.
  4. Пригответе специален стерилен контейнер с капак.
  5. Непосредствено преди събирането на биоматериала да се извърши цялостна тоалетна на външните полови органи.

Съберете урината за първото уриниране след нощен сън. Първата част се изпраща в тоалетната, втората - в контейнера, последната - в тоалетната. Достатъчно е да напълни контейнера до половината. Затворете плътно капака, доставете го в лабораторията. Да се ​​съхранява биоматериалът не повече от 2 часа. Проучването се извършва по метода на ILA, като сроковете - 3-5 дни.

Нормални стойности

За да се елиминират грешките, свързани с концентрацията на биоматериала, резултатите от анализа за DPID се сравняват с нивото на екскретирания креатинин, изразен в nmol DPD / mmol. Creative. Границите на нормата зависят от възрастта и пола. При децата в периода на активен растеж, пубертетът, тестът е по-висок. За пациентите от мъжки пол референтните стойности са:

  • До 10 години - 13.7-41.0.
  • 10-11 години - 4.5-26.0.
  • 11-12 години - 5.9-31.0.
  • 12-13 години - 7.3-43.0.
  • 13-15 години - 7.4-36.0.
  • 15-16 години - 2.8-28.0.
  • 16-17 години - 2.2-21.0.
  • 17-18 години - 1.1-26.0.
  • 18-19 години - 1.5-8.8.
  • От 19 години - 2.3-5.4.

При жените периодите на активно обновяване на костната тъкан имат няколко други граници. Обикновено концентрацията на дезоксипиридинолин е:

  • До 10 години - 10.0-45.0.
  • 10-11 години - 3.8-34.4.
  • 11–12 години - 8.1–33.8.
  • 12-13 години - 3.8-40.0.
  • 13-14 години - 4.2-35.7.
  • 14-15 години - 3.5-23.6.
  • 15-16 години - 3,8-15,1.
  • 16-17 години - 1.7-13.7.
  • 17-18 години - 1.6-12.2.
  • 18-19 години - 1.9-7.8.
  • От 19 години - 3.0-7.4.

увеличаване на честотата

Повишени нива на дезоксипиридинолин се срещат при заболявания, засягащи скелета. Причината за отклонението на резултата от нормата може да бъде:

  • Остеопорозата. Резултатът от теста корелира с активността на патологичния процес, нараства до промени в резултатите от инструменталните изследвания.
  • Ендокринна остеопатия. Резорбцията се увеличава с хипертиреоидизъм, хиперпаратироидизъм, хипогонадизъм и някои други ендокринни нарушения, които променят метаболизма на калций-фосфор.
  • Метастази в костта. При пациенти с ракова патология повишаването на концентрацията на пирилинк-Д в урината е неблагоприятен прогностичен признак.
  • Други заболявания на скелета. Броят на отделените DPID се увеличава с болестта на Paget, остеоартрит, ревматоиден артрит.

упадък

Намаляването на резултата от теста при пациенти със скелетни заболявания е доказателство за ефективността на лечението. По време на първоначалното изследване стойностите под референтните стойности нямат диагностична стойност.

Лечение на аномалии

Изследването Пирилинкс-Д се използва при първични скелетни заболявания и патологии, които отново включват кости в патологичния процес. Анализът позволява да се оцени интензивността на резорбцията, да се изберат лекарства и да се коригира дозировката им. С получения резултат е необходимо да се консултирате с лекар - ревматолог, ендокринолог, хирург, ортопед, онколог, терапевт. Специалистът ще определи необходимостта от допълнително изследване и лечение.

Диагностика на остеопороза

етиология

Остеопорозата се характеризира с намаляване на минералната плътност при съпътстващи промени в количеството и микроархитектурата на костната тъкан, което е съпроводено с нарушаване на силата на скелета и повишен риск от фрактури, особено на гръбначния стълб, шийката на бедрената кост и китката.
Масата на костната тъкан зависи от взаимодействието между клетките, които образуват (остеобласти) и разрушават (остеокласти) кост. Индивидуалният пик на костната маса, който обикновено се постига на 25-30 години, зависи от генетични и ненаследствени фактори: хормонален статус, физическа активност, хранене. Нарушаването на градалния статус, небалансираното хранене, заседналия начин на живот, тютюнопушенето, прекомерната консумация на алкохол са рискови фактори за намаляване на костната маса, поради което остеопорозата е хетерогенна болест, тя може да бъде класифицирана като първична или вторична в съответствие с причините за загубата на костна тъкан.,

диагностика

Първоначалният етап на диагностициране на остеопорозата е идентифицирането на рисковите фактори, основани на данните за пациентите:

  • ниско съдържание на калций в храната;
  • дефицит на витамин D;
  • заболявания на стомашно-чревния тракт (намаляване на абсорбцията на калций);
  • ранна менопауза;
  • дълги периоди на обездвижване
  • продължителна употреба на глюкокортикоиди, тироидни хормони;
  • заболявания на щитовидната жлеза, надбъбречните жлези, бъбреците, черния дроб;
  • нисък индекс на телесна маса;
  • лоши навици (пушене, алкохол);
  • ниска физическа активност.
Радиологичните методи са най-достъпни и широко използвани в клиничната практика при изследването на костите. Въпреки това, рентгенография може да открие наличието на остеопения само със загуба на повече от 30% от костната маса, така че този метод често разкрива късни признаци на остеопороза - деформация на прешлените или фрактури на тубуларните кости.

Денситометрия - измерване на костната плътност, въз основа на измерването на минералния компонент на костната тъкан - калция.
В момента за ранната диагностика на остеопорозата се използват различни методи за костна денситометрия, позволяващи да се открие вече 2-5% загуба на костна маса, да се оцени динамиката на костната плътност в развитието на заболяването или ефективността на лечението. Използват се изотопни методи (моно- и двуфотонна абсорбциометрия), рентгенова (моно- и двойно-енергийна абсорбциометрия, количествена компютърна томография) и ултразвук. С помощта на монофотонова, моноенергична и ултразвукова денситометрия се изследват периферните части на скелета. Тези методи са най-подходящи за скрининг на остеопороза или предварителна диагноза. Най-универсалната е използването на двойна енергия рентгенова абсорбциометрия (DEXA) - златният стандарт, който позволява да се измери съдържанието на костния минерал във всяка част на скелета, както и да се определи съдържанието на калций, мазнини и мускулна маса в цялото тяло. Стандартни (автоматични) програми за такива денситометри са програми за лумбалните прешлени, проксималната бедрена кост, костите на предмишницата и цялата програма на тялото.
Независимо от това как да се лекува остеопороза - като заболяване или синдром - рискът от фрактури, както е определен с денситометрия, не може да бъде еднакъв за всички кости на скелета. Затова изборът на неговите обекти за изследване е изключително важен, за да се направи този избор, трябва да се помни, че в костната тъкан има два различни слоя. Компактната (кортикална) субстанция има основен принос за здравината на костите, но се характеризира с ниска степен на метаболитни процеси. Спонгичната (трабекуларна) субстанция, напротив, е много активна по отношение на метаболизма. Отбелязва се, че различните типове остеопороза засягат тези два слоя по различен начин.
С преобладаващото увреждане на трабекуларното вещество - постменопаузално, хипогонадално, се развива стероидна остеопороза; кортекс - сенилна, хипертироидна, хиперпаратиреоидна, диабетна остеопороза. При много видове остеопороза се наблюдава тенденция на постепенно "разпространение" на остеопороза от аксиалния скелет (на първо място, на прешлените), където се появяват първите признаци на остеопороза, към периферната. Ето защо, като се има предвид изключителната стойност на ранната диагностика на остеопороза, като цяло, трябва да се даде предпочитание на изследването на аксиалния скелет. Изследването на периферните части (тибиа, пета кости, фаланги на пръстите) често се нарича скрининг.

Клинични лабораторни изследвания

Основата на патогенезата на остеопорозата е дисбаланс в процесите на костно ремоделиране (костно образуване) и костна резорбция: преобладава ускорената резорбция или намалява образуването на кости, или забавя и двата компонента на костния метаболизъм. Обикновено количеството на новообразуваната тъкан е еквивалентно на унищоженото.
Основната цел на ранната биохимична диагностика на остеопорозата е да се оцени интензивността на костния метаболизъм. За целта се използват специални биохимични маркери, които могат да се разделят на три групи.
Най-голямата стойност в диференциалната диагноза на метаболитни скелетни заболявания е оценката на хормоналния статус на пациентите, по-специално на паратиреоидния хормон (ПТХ), половите стероиди и гонадотропните хормони, както и витамин D, който участва в ПТХ в регулирането на калциевия метаболизъм. Определянето на концентрацията на калций, фосфор и обща серумна алкална фосфатазна активност се използва при оценката на цялостното състояние на пациента и има спомагателна, но не и диагностична стойност.

Маркери за формиране на кости

Остеокалцинът е основният не-колагенов протеин на костния матрикс, който се синтезира от остеобластите. Синтезът на остеокалцин зависи от витамин К и D, което до известна степен намалява чувствителността и специфичността на определянето на остеокалцин като маркер на костния метаболизъм. Но именно концентрацията му в кръвта отразява метаболитната активност на остеобластите на костната тъкан, тъй като остеокалцинът в кръвта е резултат от нов синтез, а не неговото освобождаване по време на костната резорбция. Той се синтезира от остеобластите в извънклетъчното пространство на костта, част влиза в кръвния поток, където може да се анализира. Високите нива на ПТХ инхибират производството на остеобластни протеини, което води до намаляване на неговата концентрация в костната тъкан и в кръвта. Според много автори този показател е „възможен” прогностичен показател за повишена костна болест.
Калцитонинът е полипептиден хормон, секретиран от С-клетки на щитовидната жлеза. Основният ефект на калцитонин е намаляване на нивото на калций в кръвта и отлагане в костта. Чрез неговото действие е антагонист на паратиреоидния хормон. Калцитонин действа чрез специфични рецептори (в костите, бъбреците), в резултат на което се инхибира резорбцията на костите и освобождаването на калций от костта.
Костен ензим алкална фосфатаза (b ALP) Изследването му, заедно с общата активност на алкалната фосфатаза (алкална фосфатаза), значително повишава съдържанието на информацията в диференциалната диагноза на скелетните и чернодробните заболявания. Алкалната фосфатаза е свързана с остеобластната активност и следователно нейната дефиниция допълва картината на образуването на костна тъкан.

Обмен на маркери за статус

Паратиреоидният хормон (ПТХ) е един от основните регулатори на калциево-фосфорния метаболизъм, синтезиран от паращитовидните жлези в отговор на намаляване на екстрацелуларната концентрация на калций. Активира костната резорбция и причинява навлизане на калций и фосфор в кръвта. Тироидният хормон (TSH), напротив, насърчава абсорбцията на калций и предотвратява неговото отстраняване от костната тъкан. Междувременно, нивото на калций в кръвта трябва да бъде постоянно, ако е ниско, рискът от развитие на сърдечно заболяване е висок и регулаторната система на нашето тяло отива на голяма дължина, така че калцийът в кръвта е нормален, „да го взема” от скелета, мускулите.
Калций, фосфор - основните минерални компоненти на костната тъкан. Различните форми и етапи на остеопороза могат да се проявят чрез различни промени в концентрациите на тези минерали. Друг аспект на проблема с нарушена калциева хомеостаза е дефицитът на витамин D. Добре известно е, че с възрастта се наблюдава прогресивно намаляване на чревната абсорбция не само на калция, но и на витамин D, както и на образуването на витамин D в кожата. През 2006 г. група експерти от Американския национален фонд за изследване на остеопорозата показаха, че лечението с калций и витамин D е икономически ефективно и полезно за предотвратяване на остеопорозата.

Маркери за костна резорбция

За да се оцени ефективността на лечението на остеопорозата, обикновено се използват маркери за резорбция, тъй като намаляването им под влиянието на терапията започва в рамките на 2-3 седмици и достига плато след 3-6 месеца (Изследователски институт по трансплантология и изкуствени органи на Министерството на здравеопазването на Руската федерация). Откриването на нормално или значително повишено ниво на маркер за резорбция при едно единствено определяне вече има диагностична стойност.
Дезоксипиридинолин (DPID). Към днешна дата, DPID се счита за най-адекватния маркер за костна резорбция. Костният колаген се характеризира с наличието на напречни връзки между отделните молекули на колаген, които играят важна роля за неговото стабилизиране и са представени под формата на деоксипиридинолин. Излизането на DPID в кръвния поток от костта става в резултат на неговото разрушаване от остеокластите. DPID не е обект на по-нататъшни метаболитни трансформации и се екскретира в урината без промяна. Неговата екскреция се увеличава при много видове остеопороза.
бета-CrossLaps - (С-терминални телопептиди), образувани по време на разграждането на колаген тип 1, което е повече от 90% от органичната костна матрица. Измерването на бета-CrossLaps ни позволява да оценим скоростта на разграждане по отношение на "старата" костна тъкан. Обикновено малките фрагменти от колаген, образувани по време на неговото разграждане, влизат в кръвта и се отделят чрез бъбреците в урината. При пациенти с намалена бъбречна функция, съдържанието на бета-Crosslaps в серума се увеличава поради намаляване на екскрецията. С патологично увеличение на костната резорбция (напреднала възраст, остеопороза) тип 1 колаген се разгражда в голям обем, което води до увеличаване на нивото на колагенните фрагменти в кръвта.
Понастоящем се появяват все повече данни за ефекта на генните полиморфизми върху костната минерална плътност (BMD). Група учени от Държавната институция на Института по ревматология към Руската академия на медицинските науки са получили данни за ефекта на полиморфизма на гена на BMP4 върху костната минерална плътност и маркерите за костно ремоделиране при групи от жени в постменопауза с остеопороза. BMD на маркерите за лумбален и костен ремоделиране. Средното ниво на алкална фосфатаза е намалено, а нивото на CrossLaps е високо. Тези данни показват по-ниска интензивност на процесите на образуване на кости и по-висока интензивност на процесите на костна резорбция.
Изследването на алелния полиморфизъм на мрежата от костно ремоделиращи гени е обещаваща посока за идентифициране на генотипове на чувствителност към остеопороза.
По този начин, определянето на нивото на биохимичните маркери на костната резорбция и ремоделиране ви позволява да:

  • по време на профилактично изследване за идентифициране на пациенти с метаболитни нарушения на процесите на ремоделиране и костна резорбция;
  • оценява и прогнозира нивото на костна загуба;
  • оценка на ефективността на терапията за 2-3 месеца

Предсказваща стойност

Високите нива на маркерите за костна резорбция, които надвишават нормата с 2 пъти, са свързани с двукратно увеличение на риска от фрактури; при пациенти с остеопороза, чиито нива на маркери за костна резорбция надвишават нормата 3 пъти, има друга метаболитна костна патология (включително злокачествена). По този начин показанията за изследване на маркери на костния метаболизъм са:

  • определяне на риска от остеопороза;
  • мониторинг по време на менопауза и постменопауза;
  • мониторинг по време на хормонална заместителна терапия;
  • оценка на ефективността на антирезорбционната терапия
Днес всеки от вас може самостоятелно да постави диагнозата остеопороза, използвайки специално разработена лабораторна програма "Метаболизъм на костите". Тази диагноза ще помогне да се идентифицират метаболитни аномалии на ранен етап и незабавно да се консултират с лекар за превенция и лечение.

Лабораторна програма: Метаболизъм на костите

Маркери за формиране на кости

  1. остеокалцин
  2. Алкална фосфатаза
Маркери на минералния метаболизъм и неговото регулиране
  1. Паратиреоиден хормон (PTH)
  2. Неорганичен фосфор
  3. Йонизирани калциеви маркери за костна резорбция
    1. Дезоксипиридинолин (DPID)
    2. CrossLaps - Тип 1 Колаген
    Цена: 2800 p.

    Пирилинкс-Д (маркер за костна резорбция)

    Pyrilinks-D (дезоксипиридинолин) е специфично вещество, което осигурява връзка между нишките на колагеновия протеин, който е един от основните структурни компоненти на костната тъкан. При интензивни процеси на разрушаване на костната тъкан в организма (резорбция) в кръвта се откриват повишени концентрации на това вещество.

    Руски синоними

    Пиридиний, пиридинолин, диоксипиридинолин.

    Английски синоними

    Изследователски метод

    Мерни единици

    Nmol DPD / mmol creat. (наномол DPD на милимол креатинин).

    Какъв биоматериал може да се използва за изследвания?

    Средната част от сутрешната урина.

    Как да се подготвим за изследването?

    Не се изисква обучение.

    Обща информация за проучването

    Определянето на биохимичните маркери на костната тъкан се използва за диагностика и лечение на костни заболявания. Те служат като показатели за костната чупливост и риска от фрактури.

    Целта на анализа е диагностицирането на остеопороза, както и проследяване на възможното намаляване на костната маса и определяне на риска от по-нататъшно развитие на заболяването. При менопауза и хормонален дефицит този тест помага да се идентифицират съпътстващи заболявания на скелета, които могат да допринесат за загуба на костна тъкан (или да я засилят). Анализът се извършва, за да се наблюдава загубата на здравината на костите, както и да се оцени състоянието на костите по време на фрактури и да се наблюдава ефективността на лечението на остеопороза.

    Костната тъкан се подновява със скорост от около 10% годишно. Състои се основно от колаген от първия тип (мрежа от протеини, които придават здрави кости и образуват тяхната структура) и калциев фосфат (минерален комплекс, който прави костите твърди). Комбинацията от колаген и калций дава на костите твърдост и в същото време достатъчна гъвкавост, за да издържат на голямо тегло и да издържат на натоварването. Повече от 99% от калция се намира в костите и зъбите, останалите 1% са в кръвта.

    През живота на човек костната тъкан постоянно се разрушава (резорбция) и се заменя с нови, което осигурява тяхната нормална структура. Когато костната тъкан се разбива, клетките, наречени остеокласти, разтварят малко количество тъкан чрез факта, че техните ензими разрушават протеинови мрежи. След това започва образуването на кости с помощта на остеобластните клетки. Те отделят компоненти, които образуват нови протеинови мрежи, които по-късно се минерализират с калций и фосфати и по този начин образуват нови кости. Трансформацията настъпва на микроскопично ниво във всички кости на тялото, помага за поддържането на здрави кости.

    В ранна детска и юношеска възраст, новата костна тъкан се формира по-бързо, отколкото старата се унищожава. В резултат на това костите стават по-дълги, по-тежки и по-плътни. Образуването на костна тъкан преобладава над неговата резорбция, докато достигне пика на костната маса (максимална плътност и здравина на костите), което е между 25 и 30 години. След това разрушаването надхвърля образуването на костна тъкан, което постепенно води до загуба. При жените процесът на костна загуба е най-интензивен няколко години след началото на менопаузата, но продължава и в постменопаузалния период. При мъжете значителна загуба на костна тъкан се наблюдава едва след 70 години.

    За какво се използват изследванията?

    При изясняване на интензивността на резорбцията.

    За да разберете дали загубата на костна маса е намаляла в резултат на лечението.

    Кога е планирано проучването?

    • За да се помогне да се определи повишената степен на резорбция, или, обратно, образуването на костна тъкан.
    • Като допълнение към теста за костна плътност, който оценява степента на изтъняване на костите в резултат на заболяване на поддържащата система.
    • Ако е необходимо, следете резултатите от лечението на заболявания на костните антирезорбтивни лекарства, за да определите адекватността на дозата на лекарството.

    Какво представлява костната резорбция - кога и защо процесът се ускорява

    Един от постоянните процеси, протичащи в човешкото тяло, е костната резорбция. Този термин се отнася до процеса на разрушаване, резорбция и деградация на костите, който е част от ремоделирането на скелета с цел укрепване и възрастова формация.

    При някои заболявания, като остеопороза и остеопения, в резултат на преобладаването на този процес над възстановяването, настъпва патологично намаляване на костната маса, което води до наранявания и фрактури.

    Механизми на унищожаване и създаване

    Главният участник в процеса на разрушаване на костите е остеокласт, полинуклеарен макрофаг, който се образува от кръвни моноцити. Клетката е голяма и не по-малко от 15-20 ядра. Във функционалната зона, съседна на костната тъкан, остеокластите образуват гофриран ръб, състоящ се от спирална мембрана с голям брой цитоплазмени гънки.

    Структура на костите

    След прикрепяне към мястото на костната тъкан от множество лизозоми, разположени в гофрирания край, хидролитичните ензими започват да секретират, разтварят минерализираната тъкан и разлагат органичната матрица.

    По-късно са свързани и други клетки - макрофаги и моноцити, които задействат процесите на фагоцитоза и хемотаксис, отстранявайки всички отпадъци и патогени. Освен това, клетките произвеждат цитокини, които стимулират активирането на колагенозата и разграждането на протеиновата матрица.

    Остеокластите разтварят минералите и матрицата до ограничена дълбочина, провокирайки разрушаването на остеоновите плаки. Поради каквато и да е причина активността на клетките спира, не е известно, вероятно това е резултат от експозиция, освободена от матрицата на високи концентрации на калций и други вещества.

    След завършване на процеса на резорбция в образуваната кухина пристигат плурипотентни стволови клетки, от които се образуват остеобласти. Започва възстановяването на разрушената площ.

    Физиологично значение

    От самото раждане на човек в структурите на скелета, има постоянно обновяване на костната тъкан чрез два последователни процеса: унищожаване на стари и образуване на нови клетки на минералната матрица.

    В ранна възраст този процес осигурява растежа на скелета и укрепването на костната тъкан, която достига своя пик от 25-30 години.

    До тази възраст костното обновление преобладава над резорбцията, поради което масата на скелета се увеличава. След зрелостта на костите, тези процеси са балансирани. Балансът постепенно се измества - разрушителните процеси започват да надвишават възстановителните.

    Допълнително значение за организма има и резорбцията на костите - тя регулира съдържанието на калций в кръвния поток, 99% от който е концентриран в костта.

    При значително намаляване на нивото на този елемент в тялото, паратироидният хормон стимулира образуването на остеокласти, които освобождават калций в процеса на разрушаване. В обратния случай, когато се надвиши нивото на калция в тялото, процесите на резорбция се подтискат от хормона калцитонин.

    Патологичен характер на резорбцията

    Костната резорбция придобива патологичен характер, когато разрушителните действия на клетките преобладават значително над възстановителните. Има два вида патологична костна резорбция: локална и повишена.

    Локалната резорбция се задейства от локални възпалителни процеси в резултат на наранявания или инфекциозни лезии.

    В този случай се активират цитокини, растежни фактори и простагландини, които предизвикват деструктивни механизми в проблемните области.

    Повишената костна резорбция е сериозен патологичен процес, който е системен и се проявява в различни области на скелета.

    Причината за повишеното разрушаване са метаболитни нарушения в структурата на костите, които са характерни за заболявания:

    Дългосрочните лекарства, по-специално кортикостероидите и антиконвулсивните лекарства, могат да доведат до ускоряване на деструктивните процеси.

    Регулиране на костната резорбция

    Регулирането на костната резорбция зависи от системни и локални фактори, които имат стимулиращо и потискащо въздействие върху деструктивния процес.

    1. Паратиреоиден хормон. Основен регулатор на метаболизма и калция в костната тъкан. Стимулира резорбцията чрез активиране на остеокластите, увеличавайки техния брой 14 пъти.
    2. Глюкокортикоиди. Стимулирайте секрецията на паратироиден хормон и инхибирайте активността на остеобластите.
    3. Тироксин, трийодтиронин. Това са ендокринни хормони, които стимулират образуването на нови остеокласти и активират тяхното действие.
    4. Витамин Д. Регулатор на метаболизма на калций и фосфор, активен участник в минерализацията на костите и саморегулирането на калция. Насърчава образуването на нови остеокластни клетки.
    5. Местни фактори. Освен това, ускорете резорбцията на костите - растежен фактор, простагландини, про-възпалителни и полипептидни цитокини.
    1. Калцитонин. Хормонът се произвежда от щитовидната жлеза. Основната функция е инхибирането на разрушаването на костите чрез понижаване на активността на остеокластите по време на образуването на зрели клетки.
    2. Полови хормони. Активните участници в образуването на всички структури на скелета контролират процесите на ремоделиране до достигане на максималната маса и след това по време на възрастовия спад. Регулира минералния метаболизъм. Най-голям ефект имат андрогените, естрогените и прогестините.
    3. Основните участници в костното ремоделиране са естрогените. Тези хормони инхибират активността на остеокластите, инхибират тяхното развитие от техните предшественици. Инхибира активността на местните фактори, които стимулират костната резорбция, са активна защита срещу влиянието на паратироидния хормон. Естрогенният дефицит в организма неизменно ускорява резорбцията и в много случаи е основната причина за заболявания на ставите индивидуално и на опорно-двигателния апарат като цяло.

    Цел и методи за диагностика

    Диагностиката на метаболизма и патологичното състояние на костната тъкан има няколко направления:

    1. Радиологична диагноза. Проведени са рентгенови, остеоденситометрични и рентгенографски изследвания. Визуалната оценка е ефективна само в крайните етапи на остеопорозата, които се характеризират с голяма загуба на костна маса.
    2. Лабораторна диагноза. Задълбочен анализ на минералния метаболизъм, идентифициране на биохимични маркери на костния метаболизъм и изследване на хормоналните нива. Най-достъпният начин за анализ и диагностика на патологични процеси в структурата на скелета.
    3. Биопсия на костта. Това е хистоморфологично изследване, в резултат на което може да се получи точен анализ на състоянието на костната тъкан на клетъчно ниво. Сред недостатъците - инвазивност, липса на необходимото оборудване в много лаборатории.

    За да се получи точна клинична картина на промените, настъпващи в скелетните структури, е необходим цялостен преглед, който включва вземане на анамнеза въз основа на изследване на пациента.

    Маркери на остеокластната активност

    Надеждните маркери на костната резорбция и остеокластната активност са продукти на разграждане на компонентите на костния матрикс, които не се съдържат в други тъкани на тялото и не са засегнати от ендокринни фактори. Всички тези изисквания са изпълнени:

    1. Галактозилхидроксилизин (GGL). Това е гликозилирана аминокиселина, характерен индикатор за разграждането на костния колаген. Веществото не подлежи на катаболизъм и не участва отново в синтеза на колаген. Нивото на GGL в урината не се влияе от естеството на храната.
    2. Пиридинолин (FID) и деоксипиридинолин (DPID). Фрагменти от колаген тип 1, които не са податливи на катаболизъм. Тяхната поява в урината показва ускоряване на резорбцията.
    3. Резистентна към тартарат кисела фосфатаза. Съдържащ желязо гликопротеин, характерен остеокластен ензим. Увеличаването на нивото му в урината показва метаболитни нарушения в костите.
    4. Карбокси и аминотермични телопептиди. Колагенови продукти за разграждане, характерен процес при разрушаването на костите.
    5. Кръстосани обиколки. Този термин комбинира 8 аминокиселини, които са компоненти на карбокситерминалния телопиптид, продукт от разграждане на колаген тип 1.
    6. N-телопептид. Аминотерминален фрагмент от колаген тип 1, който се образува в процеса на остеокластна активност. Силно специфична и чувствителна за диагностициране на остеопороза и оценка на ефективността на патологичната терапия.

    Причините за ускоряване на процеса на унищожаване

    Повишената костна резорбция е постоянен спътник на такива патологии като остеопения и остеопороза. И двете заболявания се характеризират с продължително развитие и асимптоматична поява, което затруднява диагностиката в началните етапи.

    Следното може да доведе до ускоряване на деструктивните процеси в скелетните структури:

    • възрастови промени;
    • ниска костна и телесна маса;
    • недостиг на калций;
    • липса на витамин D (недостатъчен прием с храна или липса на абсорбция)
    • небалансирана диета (претоварване с животински мазнини, често гладуване);
    • пушене, алкохол;
    • липсата на движение;
    • сила физическо натоварване.

    Според статистиката повече от 50% от жените са подложени на ускоряване на костната резорбция след 50 години, а при мъжете тази цифра е 20%.

    Както може да се види от статистиката, женският пол е в по-голяма рискова зона, която се причинява от промени в хормоналните нива по време на бременност, лактация, нестабилни менструални цикли и с настъпване на менопаузата. Всички тези случаи се характеризират с остър естрогенен дефицит и могат директно или индиректно да предизвикат повишаване на костната резорбция.

    Изявен външен признак на липса на естроген в организма е некариозните лезии на зъбите под формата на ерозия, повишена абразия или клиновидна дефекти. Във всички тези случаи, можете да видите значителна загуба на зъбната тъкан, придружена от чувствителност към студ или топлина.

    Необходимо е да се започне регулиране на костната резорбция възможно най-скоро, когато се открият първични признаци. Процесът на нарушението се увеличава с времето и ще бъде много по-трудно да се постигне оптимален баланс при костно ремоделиране.

    Биохимични маркери на метаболизма на костната тъкан

    Широко използван при диагностицирането на остеопороза (ОП) открити биохимични методи за определяне на маркерите на костната тъкан, които могат да бъдат разделени на 2 групи. Първата група се състои от биохимични параметри, които в първото приближение позволяват да се определи вида на ОП и да се установят патогенетичните механизми на неговото възникване. Тази група маркери включва хормони (естрогени, калцитонин, ПТХ, тироидни хормони, витамини), концентрации на определени йони (Са, Р и Mg в кръвта и сутрешната урина), обща алкална фосфатазна активност и екскреция на калций и общ хидроксипролин с урина ( GP). Като цяло, групата на тези рутинни маркери не е много специфична, техните стойности се определят не само от костния метаболизъм.

    През последните години се наблюдава значителен напредък в разработването на нови биохимични методи за диагностициране на ОП, които пряко отразяват състоянието на "костния обмен" и са най-обещаващите за широко използване в лабораториите. Клиничното значение на специфичните биохимични маркери на остеопорозата се определя от следните основни предимства:

    1) ви позволява да диагностицирате бързо костна загуба;

    2) предоставят информация за средната скорост на ремоделиране на целия скелет, а не на отделните й области;

    3) позволяват да се оцени рискът от фрактури на костите;

    4) са важни параметри за оценка на ефективността на лечението и рехабилитацията на пациентите;

    5) може да се използва за скрининг, включително популационни изследвания;

    6) са необходими за обективирането на ефективността на мерките за превенция на ОП.

    От практическа гледна точка се различават биохимични маркери за образуване на кост и резорбция, които характеризират функциите на остеобластите и остеокластите, съответно. Биохимичните маркери за образуване на кост включват костния изоензим алкална фосфатаза (CCHF), остеокалцин и карбокси и амино крайни фрагменти (пропептиди) от тип 1 проколаген. Биохимичните маркери на костната резорбция включват фрагменти от напречни връзки от тип I колаген - пиридинолин (G1ID) и деоксипиридинолин (DPID), карбокси- и амино-терминални телопептиди от тип I колаген (KTTKI и ATTKI), фрагменти от KTTKI т.нар. а и (3-напречни линии, галактозилхидроксилизин (GGL), маркер на остеокластната функция, устойчива на тартарат кисела фосфатаза (TRXF), остеопротегерин и остеопротегеринов лиганд (RANKL).

    Маркери за образуване на кости. Идеалният маркер за образуване на кост трябва да бъде структурен протеин, освободен в кръвта със скорост пропорционална на включването му в костта, а свободната фракция не трябва да се променя при различни заболявания. Също така не трябва да се освобождава непроменен в процеса на костна резорбция. Необходимо условие е познаването на метаболитните трансформации на маркера и времето на неговия полуживот. Въпреки че никой от определените в момента маркери не отговаря на всички изисквания, много от тях отразяват остеобластната функция.

    Костен изоензим на шалк фосфатаза. Неговото изследване, заедно с определянето на общата активност на 1DF, значително подобрява точността на диференциалната диагноза на скелетните и чернодробни заболявания. CABF е ензим, локализиран върху мембраната на остеобластите и освободен в кръвния поток по време на тяхната жизнена активност. Полуживотът на ензима е 24-48 часа, чернодробните и костно-произведените изоензими се кодират от един ген и се различават само в резултат на пост-транслационни модификации. Разработени са високо специфични имунорадиометрични и ензимни имунологични методи за определяне на QSF. Нивото на CSF е чувствителен маркер за ускорен метаболизъм на костите по време на менопаузата: увеличаването на активността на този изоензим значително надвишава

    увеличаване на общото съдържание на алкален фосфор Значително увеличение на активността на CSF се наблюдава и при първична и вторична ОП, остеомалация, свързана с дефицит на витамин D.

    Остеокалцин - маркер за остеобластична активност. Уникалността на структурата на ОС, съдържаща три остатъка от у-карбоксиглутаминова киселина, е в неговата висока способност да се свързва с хидроксиапатит. Част от de novo синтезирания OC прониква в системната циркулация, където може да бъде открита с различни методи, най-често срещаните от които в момента са имуноферментни. Циркулиращият OC има кратък полуживот (15-70 минути) и бързо се екскретира от бъбреците. Серумното ниво на OC корелира с растежа на скелета по време на пубертета и увеличава броя на заболяванията, които се характеризират с увеличаване на скоростта на костно ремоделиране - хиперпаратироидизъм, хипертиреоидизъм, акромегалия. Напротив, намалява с хипотиреоидизъм, хипопаратироидизъм, хиперкортицизъм. Сравнението на серумното ниво на OC с резултатите от хистоморфометрията на костните биопсии и данните от кинетичните изследвания на калциевия метаболизъм показва, че СА служи като адекватен маркер за скоростта на ремоделиране по време на конюгация на процесите на резорбция / синтез на костна тъкан и специфичен маркер за образуване на кост, когато костната резорбция и синтезът на костната тъкан се разединят.

    Тип I проколаген пропептиди се образуват в резултат на извънклетъчната обработка на проколаген тип I чрез разцепване на N- и С-крайните пептиди. И двата вида пропептиди циркулират в кръвния серум като отделни вериги с метър. около 100 кд, което прави тяхното директно определяне чрез ензимен имуноанализ. Все още се обсъжда възможността за използването им като маркери за формиране на костна тъкан поради недостатъчна чувствителност и специфичност.

    Маркери на костната резорбция. Идеалният маркер за остеокластична активност трябва да бъде продукт на разграждане на компонентите на костния матрикс, но не присъства в други тъкани. Нивото на кръвта му не трябва да зависи от ендокринните фактори и не трябва да се използва повторно по време на следващия цикъл на образуване на кост.

    Галактозилхидроксилизин, гликозилирана аминокиселина, характерна за костната тъкан, се счита за много специфичен индикатор за разграждането на костния колаген. За разлика от хидроксипролин, GGL не само не се използва повторно за синтеза на колаген, но и не се подлага на катаболизъм. Освен това съдържанието му в урината е практически независимо от естеството на храната. Нивото на GGL в урината се изчислява по отношение на концентрацията на креатинин. Съотношението GGL / креатинин нараства с менопаузата и е обратно пропорционално на костната плътност.

    Пиридинолин и деоксипиридинолин са омрежени фрагменти от тип I колаген. Стабилността на колагеновата матрица се осигурява от междумолекулни връзки, образувани между хидроксилизин и лизин, които са част от колагеновата полипептидна верига. Лизилоксидаза оксидира хидроксилизинови остатъци до алдехиди, които кондензират с хидроксилизинови или лизинови остатъци на съседни колагенови молекули и образуват напречни връзки между две полипептидни вериги. При по-нататъшна кондензация с новия алдехид се образуват два типа мостове между трите молекули колаген - FID и DPID. FID се формира от три хидроксилизинови остатъци и DPID се образува от два хидроксилизинови остатъка и един лизинов остатък.

    Общата концентрация на FID и DPID в костта е само 0,3 mol / mol колаген, от които последният представлява 22%. Наличието на молекули с пиридинови кръстосани връзки в урината показва активния процес на костна резорбция. Като индикатор за резорбция, определението на тези маркери има няколко предимства пред традиционния тест на хидроксипролин. За разлика от хидроксипролин, аминокиселините, омрежени с пиридин, не се катаболизират и се екскретират напълно. В допълнение, те на практика не се абсорбират в храносмилателния тракт, така че нивото им не зависи от естеството на храната.

    Многобройни проучвания през последните години показват, че екскрецията на PID / DPID в урината значително нараства при жени в постменопауза и намалява до пременопаузално ниво по време на естрогенната терапия. При пациенти с ОП на гръбначния стълб, нивото в урината на FID и особено на DPID корелира добре със скоростта на метаболизма на костите, измерена чрез хистоморфометрия и с помощта на калциеви кинетични методи. За да се оцени костната резорбция, се използва дефиницията на съотношението на FID или DPID към креатининовата концентрация в сутрешната урина.

    Продукти на разграждане от колаген тип I (съответно карбокси- и аминотермични телопептиди - CTX и NTX). По време на обновяването на костната тъкан, колаген от тип I се разгражда и малки кръстосани пептидни фрагменти влизат в кръвта и се секретират от бъбреците. Продуктите от разграждането на колаген могат да бъдат определени както в урината, така и в серума, като се използват тестови системи от различни производители. Основната операционна система се характеризира с увеличаване на карбокситерминалния телопептид (CTX, търговски кръстосани кръстове): показва се, че по време на менопаузата маркерът за резорбция на CrossLaps се повишава в серума и урината с почти 2 пъти.

    Резистентната към тартарат кисела фосфатаза е остеокластен маркерен ензим, който е желязо-съдържащ гликопротеин с тегло 30–40 kDa. Наблюдава се повишаване на неговото ниво при различни метаболитни костни заболявания, придружени от ускоряване на метаболизма на костната тъкан. Ензимната активност във всички случаи е обратно пропорционална на костната плътност.

    Остеопротегерин (OPG) и остеопротегеринов лиганд (RANKL) - нови обещаващи анализи, пътят от появата на първия доклад, за откриването на който до въвеждането в клиничната практика е рекордно кратко време - 2-3 години. RANKL е вероятно най-адекватният маркер за костна резорбция, когато нивото му се повиши. Препоръчително е да се определи нивото на RANKL паралелно с определянето на неговия OPG антагонист. Основните указания за използването на тестови системи RANKL / OPG:

    (2) индуцирана от глюкокортикоиди ОП;

    (3) наблюдение на терапията с ОПГ;

    Изброените маркери имат различна диагностична стойност, но като цяло може да се каже, че те са доста информативни. По този начин е доказано, че по време на менопаузата нивата на маркери за резорбция и образуване на кости нарастват средно с 79-97% и 37-52%, съответно. На фона на адекватното лечение, всички маркерни стойности бяха значително намалени. Процентното намаление на стойностите корелира с увеличаване на костната плътност, както се преценява с денситометрия. В същото време биохимичните маркери определят значително ефективността на лечението (например нивото на CTTC вече намалява с 25% средно 2 седмици след началото на терапията), отколкото измерването на костната плътност (надеждни данни могат да се получат не по-рано от 6-12 месеца).

    Показано е също, че за оценка на ефективността на терапията и предвиждане на възможността за фрактури, маркерите за резорбция са по-информативни от маркерите за образуване на кост. Високата чувствителност на маркерите за костна резорбция по отношение на реакцията на организма към специфично лечение позволява терапевтичните методи да бъдат коригирани във времето.

    Биохимичните маркери на костния метаболизъм имат висока прогностична стойност. Така високите нива на маркерите за костна резорбция (повече от 2 SD в излишък) увеличават риска от фрактури с 2 пъти. Въпреки това, излишък от повече от 3 SD показва различен характер на костната патология, включително злокачествена. Освен това, резултатите от едновременния еднократен анализ на OC, DPID и GP могат да предскажат скоростта на последваща костна загуба над 2 години, а при жените, въз основа на определението за биохимични маркери, в категорията на лицата с бърза костна загуба (повече от 3% годишно), Повишената загуба продължава и през следващите 12 години.

    Изследването на базалното ниво на биохимичните маркери също ви позволява да предскажете ефективността на ОП терапията. Установено е, че колкото по-високо е нивото на NTX, KSchF и ОК преди началото на лечението, толкова по-голям е процентът на увеличаване на костната плътност след една година хормонозаместителна терапия.

    Международният фонд за изследване на остеопорозата оценява процесите на образуване на кости и контролира антирезорбционната терапия препоръчва използването на два маркера: OK и CTTC. През последните години, с цел оптимизиране на диагностичния процес, активно се въвеждат напълно автоматични системи за определяне на тези маркери с електрохимично-луминесцентни анализатори, което осигурява висока възпроизводимост, точност и надеждност. Този подход ви позволява да запазвате реагенти, серум и време, освен това, позволява изпълнението на не само серийни, но и единични наблюдения, което е важно за динамичното наблюдение.

    По този начин, в момента, клиничната медицина има широк арсенал от нови диагностични възможности, използването на които е от съществено значение както за прогнозиране на риска от остеопорозни фрактури, така и за оценка на ефективността на специфичната терапия.